Il Tetrahydrogestrinone (THG), noto come “The Clear“, è un potentissimo steroide anabolizzante derivato del Nandrolone. Questo agente è un “designer steroid” (DS), cioè non è mai stato commercializzato come farmaco da prescrizione. Più precisamente è Gestrinone beta idrossilato in C-18 alfa e il Gestrinone è trenbolone etilato in C-17 alfa, C-13 alfa. L’aggiunta di quattro atomi di idrogeno (tetra-idro) al Gestrinone rompe il suo gruppo etinilico 17-aIpha (una caratteristica che modifica pesantemente il legame con il recettore androgeno) ad un etile, creando uno steroide capace di straordinaria azione anabolica e androgena.
Il noto preparatore Pietro Sassi suggerisce valori di circa 1.500 androgeno / 5.000 anabolico rispetto al testosterone 100/100 ma questi valori mi sembrano sottostimati.
Inoltre la molecola non aromatizza, non lega con le SHBG, non possiede attività estrogenica, lega fortemente con i recettori progestinici in modalità mista, vista la sua derivazione, agonista-antagonista presentando una significante attivazione inversa quindi anabolizzante – (SPRM) – risultando essere 7 volte più potente del progesterone stesso; ha inoltre affinità inversa coi recettori corticosteroidei.

 

Differenze strutturali tra una molecola di Trenbolone, una di Gestrinone e una di Tetrahydrogestrinone. Differenze strutturali tra una molecola di Trenbolone, una di Gestrinone e una di Tetrahydrogestrinone.

Androgenico: 1.500 ??
Anabolico: 5.000 ??
Nome chimico: 18a-Homo-pregna-4,9,11-trien-17b-ol-3-one
Attività Estrogenica: nessuna
Attività Progestinica: molto alta

 

Anche per il THG (quando assunto oralmente) se ne consiglia l’assunzione lontano dai pasti in quanto studi hanno dimostrato che la somministrazione di uno AAS orale con cibo può diminuirne la sua biodisponibilità (Anabolic Steroids and Sports Volume II. James E. Wright. Sports Science Consultants, Natick, MA 1982). Questo è causato dalla natura liposolubile degli ormoni steroidei, che determina una parziale solubilizzazione  nei grassi alimentari non digeriti, riducendo l’assorbimento intestinale. Per la massima biodisponibilità , questo steroide deve essere assunto a stomaco vuoto..

Il THG non è mai stato approvato per l’uso negli esseri umani. Linee guida di prescrizione non sono disponibili. Per scopi dopanti in ambito maschile la dose giornaliera tipicamente  efficace per via orale va dai 2 ai 5 mg al giorno. Si è visto che il THG privo della sua modificazione delta-11 (di-ene invece di tri-ene) ha mostrato essere oltre 14 volte più attivo del Methyltestosterone (Edgren, Peterson, Jones, et al. Recent Progress in Hormone Research volume 22,305 – 1966 Academic Press). Segnalazioni aneddotiche per questo DS suggeriscono che dovrebbe essere molto più potente di qualsiasi AAS disponibile in commercio, e probabilmente solo leggermente meno potente del Methyltrienolone. Per gli atleti che utilizzano il THG, i risultati si manifestano in un miglioramento misurabile nella forza, nella massa e delle prestazioni generali

Il THG non dovrebbe essere preso in considerazione dalle atlete a causa della sua potente natura androgena. Questo composto potrebbe essere comunque utilizzato con successo in ambito femminile utilizzando se mai dosi inferiori ad 1mg/die.

L’emivita del THG è di circa 24-48 ore, con variabili a seconda del metodo di somministrazione.
Il THG non è generalmente disponibile sul mercato nero. 

 

Alcuni effetti collaterali:
  1. Effetti collaterali associati all’azione progestinica 
  2. Effetti collaterali associati all’azione androgena
  3. Tossicità epatica
  4. Effetti sull’assetto lipidico
  5. Effetti sulla pressione sistemica e sul cuore

 

Riferimenti:
  • Gabriel Bellizzi
  • Pietro Sassi
  • William Llewellyn’s ANABOLICS, 9th ed.
  • Hormonal therapy of endometriosis. Metzger DA, Luciano AA. Obstet Gynecol Clin North Am. 1989 Mar;16(1 ):105-22.
  • Tetrahydrogestrinone: discovery, synthesis, and detection in urine. Catlin et al. Rapid Commun Mass Spectrom. 2004;18(12):1245-049.
  • Tetrahydrogestrinone Is a Potent Androgen and Progestin. Death A, McGrath K et al. J Clin Endocrinol and Metab. 89: 2498-2500, 2004.